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MagazineSOPK Syndrome des ovaires polykystiques, traiter au-delà de l’infertilité

SOPK Syndrome des ovaires polykystiques, traiter au-delà de l’infertilité

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) concerne 15 à 25 % des femmes en âge de procréer. II représente une des principales causes d’infertilité, mais son association dans 70 % des cas à une insulinorésistance expose au risque de troubles métaboliques et de complications cardiovasculaires qu’il faut aussi prendre en charge. Un traitement à base de myo-inositol associé à des minéraux (principalement le chrome) et vitamines permettrait d’améliorer à la fois la fonction ovarienne et l’insulinorésistance.

Le SOPK, un syndrome aux multiples symptômes

Le SOPK, décrit en 1935 par Stein & Leventhal, est un syndrome multifactoriel dont la définition reste imprécise, avec sur le plan clinique une hypo- ou une anovulation chronique avec irrégularités menstruelles, une hyperandrogénie, sur le plan biologique, une hypertestostéronémie, une augmentation de l’hormone antimüllérienne (AMH) (> 48 pmo1/1) et de la LH (10 IU/ml), et à l’échographie, contrairement à ce que sous-entend le terme de SOPK, un aspect multifolliculaire plus que polykystique, avec au moins 12 follicules par ovaire et/ou un volume ovarien supérieur à 10 ml.

Certains utilisent pour classifier les anomalies ovariennes un nomogramme qui détermine le volume ovarien en percentiles en fonction de l’âge. Mais ces éléments échographiques ne sont valables qu’au moins 8 ans après la ménarche : il est donc impossible de parler de SOPK chez une adolescente — encore moins de lui prédire une stérilité ! — d’autant que ni l’AMH ni la clinique ne sont parlantes à cet âge. Les critères diagnostiques diffèrent selon les classifications.

On retient généralement Ia classification de Rotterdam de 2003, à savoir au moins 2 critèressur 3 parmi l’hyperandrogénie clinique ou biologique, les troubles du cycle (aménorrhée, oligo- spanioménorrhée ou cycles longs), les anomalies échographiques ou l’élévation de l’AMH. La classification américaine (AES 2009) retient elle comme critères une hyperandrogénie clinique ou biologique associée à une dysfonction ovarienne (oligo-ménorrhée, anovulation).

Insulinorésistance et SOPK : des relations complexes

Le profil biologique des SOPK retrouve souvent une LH élevée avec un ratio LH/FSH > 2,5, une hausse de l’AMH, de la testostérone libre et d’androstènedione, une baisse des taux de progestérone, de la SHBG, mais aussi une augmentation de l’insulinémie et une augmentation d’insulinorésistance, du LDL-c, des triglycérides, une intolérance au glucose et une diminution de I’IGFBP (Insulin-like Growth Factor Binding Protein).

On connait maintenant la corrélation entre l’insulinorésistance (IR) et le SOPK. On retrouve une IR dans au moins 70 % des cas. Le SOPK est aggravé par l’IR et n’apparait souvent que lorsque l’IR se développe. L’insulinorésistance se définit par l’incapacité de l’insuline à augmenter la captation et l’utilisation du glucose. Elle se traduit par une augmentation de l’insulinémie. Elle concernerait 25 % de Ia population. L’IR est un des éléments du syndrome métabolique et favorise le développement du diabète de type 2, de l’athérosclérose, mais aussi des pathologies cardiovasculaires et du SOPK.

L’insulinorésistance est associée à l’excès de graisse viscérale et non à l’accumulation de tissu adipeux en sous-cutané. Le tissu adipeux viscéral secrète des adipokines et provoque une inflammation locale qui perturbe le stockage lipidique et entraine une libération de lipides dans la circulation. L’excès de lipides au niveau du foie et des muscles y limite les effets de l’insuline.

L’insulinorésistance est évaluée par l’HGPO ou le test HOMA et cliniquement par le tour de taille et non par l’IMC. II existe une corrélation entre obésité abdominale/insulinorésistance et surmortalité. Elles augmentent le risque de cancer chez la femme, en particulier de cancer du sein et de l’endomètre ainsi que le risque de récidive du cancer du sein. Le diabète de type 2 est lui aussi associe à un surrisque de cancer du sein.

Une des hypothèses reliant le SOPK a l’IR, relativement simpliste car en réalité de nombreux mécanismes s’intriquent au niveau cellulaire, pancréatique ou ovarien, part du principe que l’IR augmente les pics de GnRH, stimule la LH au détriment de Ia FSH, avec donc une augmentation de la testostérone et une diminution de l’estradiol, et l’hyperandrogénie. L’IR diminuerait Ia SHBG, d’où une activité excessive des androgènes.

En fait il existe vraisemblablement à la base une anomalie non pas
hypophysaire, mais ovarienne, avec peut-être une hypersensibilité à la LH ou une dysrégulation de l’épimérase. Les causes du SOPK sont mal connues, avec vraisemblablement des facteurs environnementaux (petit poids de naissance, surpoids pubertaire), génétiques (il existe des formes familiales) et congénitaux.

Certains arguments relient le SOPK à la vie intra-utérine : l’injection d’androgènes à des femelles animales enceintes provoque un SOPK chez la descendante. On constate aussi souvent une augmentation de la distance ano-vulvaire, témoin d’une d’imprégnation androgénique.

SOPK, quelle prise en charge ?

La prise en charge ne se limite pas à l’infertilité. On ne peut d’ailleurs pas parler de stérilité à proprement parler : les femmes atteintes d’un SOPK ont des ovulations moins fréquentes et mettent plus de temps à concevoir, ce qui pose effectivement un problème avec le recul de l’âge de Ia grossesse. Parmi les signes qui amènent les femmes à consulter, certains sont liés au SOPK, mais nombre d’entre eux sont associés à l’insulinorésistance, comme les apnées du sommeil, les troubles métaboliques, les troubles psychosociaux (syndromes dépressifs, conduites addictives par rapport à Ia prise alimentaire), les problèmes esthétiques liés à l’acné, à la pilosité, à l’alopécie… et au tour de taille ! La stratégie thérapeutique vise donc à réduire l’insulinorésistance et l’hyperandrogénie, à régulariser le cycle et améliorer la fertilité.

La réduction pondérale, élément clef du traitement du fond du SOPK

L’exercice physique et le rééquilibrage alimentaire améliorent significativement tous les marqueurs de l’IR, au niveau du métabolisme glucidique, du poids, du tour de taille, de l’IMC ainsi que les perturbations hormonales. C’est la perte de poids et l’exercice physique qui constituent le seul traitement de fond de l’insulinorésistance et par conséquent du SOPK, mais on en connait Ia difficulté. La metformine améliore la sensibilité à l’insuline en augmentant la consommation musculaire de glucose, tout en diminuant sa synthèse hépatique et l’oxydation des acides gras, mais [‘observance thérapeutique n’est pas bonne du fait de sa mauvaise tolérance digestive.

Traitement du SOPK, l’intérêt du myo-inositol

Les inositols ne sont pas des vitamines, puisqu’ils peuvent être synthétises par l’organisme. Ils ont une fonction physiologique essentielle, puisqu’ils constituent le second messager de l’insuline au niveau du muscle, du myocarde et du foie. Or, dans le SOPK il existe une anomalie dans la transmission du message de l’insuline vers les cellules, qui rend compte de l’insulinorésistance. On dénombre 9 stéréo-isomères des inositols, parmi lesquels deux jouent un rôle important mais bien différent, le D-chiro-Inositol (DCI) qui favorise la synthèse et le stockage du glycogène et le myo-inositol (MI) qui favorise la consommation de glucose. La transformation du MI en DCI se fait entre autres au niveau de la cellule hépatique sous l’action de l’épimérase ; plus le taux d’épimérase est élevé, plus on augmente le taux de DCI et donc le stockage du glucose. L’activité de l’épimérase est stimulée par l’insuline.

Au niveau ovarien, le MI favorise l’ovulation et le développement des follicules. La carence en MI est délétère pour Ia granulosa et l’ovocyte, tandis que l’excès de DCI diminue l’effet de la FSH, la croissance folliculaire et augmente l’AMH. Dans le SOPK, l’augmentation de l’insuline provoque la transformation du MI en DCI, bloque l’ovulation et le fonctionnement ovarien. Dans le liquide folliculaire normal, on ne retrouve majoritairement du myo-inositol, tandis que celui des femmes atteintes de SOPK contient essentiellement du DCI. Le DCI est aussi toxique pour l’ovocyte et l’embryon. Divers essais ont été menés avec le myo-inositol. Dans une métaanalyse, le MI/vitamine B9 améliore les cycles menstruels, les ovulations et le nombre de grossesses vs placebo. Si on le compare à la metformine, il se montre supérieur sur le nombre d’ovulations et de grossesses et améliore l’efficacité du FSH dans des essais randomisés.

L’association du MI au clomifène après échec de ce dernier permet de réduire les ovulations multiples, de diminuer la dose de clomifène et d’améliorer les inductions d’ovulation (y compris chez des femmes indemnes de SOPK).

Sur le plan endocrinien, la combinaison 40 mg de MI + 400 µg d’acide folique par jour améliore I’HGPO, la sensibilité à l’insuline, et diminue les taux de testostérone libre et totale. Le myo-inositol a donc un impact positif, à la fois sur l’ovulation et l’insulinorésistance, et ne se limite donc pas à la prise en charge de Ia fertilité, puisque par son action métabolique l’amélioration de l’insulinosensibilité a pour objectif de réduire le risque de cancers et celui de maladies cardiovasculaires.

Dans le SOPK, on constate aussi un déficit en zinc, en chrome lié à la résistance à l’insuline, en vitamine D et des carences en vitamine B9 responsables d’une hyperhomocystéinémie, qui majore le risque cardiovasculaire.

 

D’après les communications des Drs C JAMIN (Paris) et T LINET (Challans), symposium des Laboratoires CCD, « SOPK- Fertilité et quoi d’autres ? », Infogyn 2020
M. BOVARD-GOUFFRANT

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